Перевернутое положение тела и мозговая сосудистая ауторегуляция

Авторы:  Йозеф Г. Хекманн, Макс Дж. Хильц, Хайди Хаглер, Майкл Мак-Вейманн* и Бернхард Неундиерфер

Кафедра неврологии, Эрланген-Нюрнбергский университет, Эрланген

*Кафедра психосоматической медицины, Дрезденский технический университет, Дрезден, Германия

Перевод с английского: Людмила Шентюрк (Стамбул)

Мнение редакции сайта может не совпадать с мнением авторов статьи

Цереброваскулярная гемодинамика при постуральных изменениях мало изучена, несмотря на то, что аномальные реакции могут провоцировать риск развития инсульта. Целью данного исследования было определить влияние наклонного положения тела головой вниз (HDT) под острым углом в 80° на цереброваскулярную гемодинамику у людей с помощью транскраниальной допплерографии (ТКД). У 13 здоровых добровольцев (2 женщины, 11 мужчин, возраст 19–37 лет, средний возраст 26,8 года) скорость кровотока в левой среднемозговой артерии (СМК — скорость мозгового кровотока) непрерывно отслеживали с помощью ТКД в течение 180 сек в горизонтальном положении и в течение 60 сек в наклонном положении головой вниз на 80° (HDT). Одновременно измеряли систолическое, диастолическое, среднее значение СМК, индекс пульсации (ИП, или пульсаторный индекс — индекс Гослинга, характеризующий сосудистое сопротивление в бассейне изучаемой артерии — прим. ред.), частоту сердечных сокращений (ЧСС), кровяное давление (АД) и чрескожное pCO2. У пяти добровольцев процедура была повторена на следующий день, чтобы проверить воспроизводимость результатов. Среднее АД несколько возросло, но незначительно во время наклона (с 80,5 ± 7,7 мм рт. ст. до 85,9 ± 14,1 мм рт. ст.; p > 0,05). ЧСС значимо снижалась в течение первых 20 сек наклонного положения (с 66,8±9,9 мин^-1 до 60±11 мин^-1; р< 0,05). Чрескожное рСО2 находилось в физиологических пределах в течение всей процедуры (средний минимум рСО2 39,5 ± 2,9 мм рт.ст., средний максимум рСО2 42,2 ± 3,3 мм рт.ст.). Средняя СМК существенно не изменилась во время наклона (с 70,1 ± 19,1 см/сек 1 до 66,6 ± 14,1 см/сек 1; р > 0,05). ИП, однако, значительно увеличился с более выраженным увеличением в течение первых 20 секунд, чем последние 40 сек наклона (ИП лежа 0,92 ± 0,11; ИП наклона (0-20 сек) 1,15 ± 0,18; ИП наклона (21-60 сек) 1,03 ± 0,16; p = 0,001; р = 0,017). Результаты при наклонном положении оказались воспроизводимыми у пяти добровольцев. Во время наклона на 80° среднее АД и рСО2 существенно не изменились. Это наблюдение в сочетании со значительным снижением частоты сердечных сокращений в течение первых 20 секунд наклонного положения предполагает, что симпатическая активация отсутствует. Значительное повышение ИП при наклоне головой вниз указывает на вазоконстрикцию резистивных сосудов головного мозга. Мы предполагаем, что эта вазоконстрикция обусловлена миогенным механизмом цереброваскулярной ауторегуляции, запускаемой быстрым, пассивным внутричерепным притоком объема крови при наклоне головой вниз. [Нейрол Рез 1999; 21: 457-462].

Введение

Мозговое кровообращение в норме проявляет ауторегуляцию, поддерживая относительно постоянный мозговой кровоток на фоне изменений артериального кровяного давления (АД) и различных потребностей в зависимости от мозговой активности. Механизмы, которые способствуют ауторегуляции, все еще обсуждаются¹. Считается, что многие факторы влияют на базальный сосудистый тонус, включая миогенные факторы, нейрогенные факторы и метаболические факторы, такие как pCO2 и тканевые метаболиты^2-4. Выяснение ауторегуляторных механизмов церебральной ауторегуляции важно, так как нарушения церебральной ауторегуляции сопровождают целый ряд неврологических заболеваний со значительным вредным влиянием на конечное состояние пациентов. На сегодняшний день разработан ряд тестов для изучения различных аспектов церебральной ауторегуляции. Aaslid и др.^5,6 представили неинвазивный метод с использованием транскраниальной допплерографии (ТКД) для оценки церебральной ауторегуляции у людей. В этом динамическом подходе в качестве ауторегуляторного стимула используется быстрое падение АД, вызванное снятием бедренной манжеты для измерения артериального давления. Во время этого ауторегуляторного процесса сравнивали АД и скорость мозгового кровотока. Для имитации ортостаза было введено обследование на наклонном столе с верхним положением головы с ТКД-мониторингом^7-9. Используя отрицательное давление в нижней части тела, Muller и др.¹⁰ разработали физиологические данные по ауторегуляции. При среднем снижении среднего артериального давления (САД) показатель кровотока по ТКД был несколько повышен, что свидетельствовало о сохранности физиологической ауторегуляции. Хекманн и др. ¹¹ использовали ТКД во время нагрузки на эргометре, вызывая цереброваскулярную ауторегуляторную реакцию на физическую нагрузку, включая повышение АД и активацию симпатической нервной системы. Giller и др.¹² и Smielewski и др. ¹³ ввели прикроватный тест на церебральную ауторегуляцию. Используя ТКД, они измерили гиперемическую реакцию в средней мозговой артерии (СМА) после преходящего мануального сдавления сонной артерии на шее.

Наклон головой вниз (HDT) использовался в качестве средства имитации микрогравитации при изучении систем регуляции сердечно-сосудистой системы^14-16. Однако существует всего несколько исследований положения наклона головой вниз, в которых проводилась непрерывная регистрация мозгового кровотока у человека^17-20. Причем в этих исследованиях наклон выполнялся с максимальным углом 30° и в основном данные регистрировались в течение более длительного периода времени (>10 мин) ^17-20. На сегодняшний день нет литературы по мозговому кровотоку при углах наклона  >30°. Однако необходимы исследования цереброваскулярных изменений при различных постуральных изменениях. В хирургии и во время анестезиологических процедур, например, часто происходят быстрые изменения положения тела, и важно знать, могут ли эти изменения положения повлиять на мозговой кровоток. Кроме того, отсутствуют физиологические данные о острых углах наклона, ситуации, которая часто возникает при некоторых видах ортопедического лечения и во многих видах спорта и досуга, от практики йоги до аттракционов. Положение наклона головой вниз на 80°  может быть разумной симуляцией этих действий с целью исследования сосудов головного мозга.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Участники

Тринадцать здоровых добровольцев (2 женщины, 11 мужчин, возраст 26,7 ± 5,4 года, масса тела 72,2 ± 11,2 кг, рост 1 78,9 ± 6,6 см) вызвались участвовать в этом официально одобренном эксперименте. Каждый участник был полностью проинформирован о рисках и требованиях процедуры и дал свое согласие. Ни у одного из участников не было в анамнезе каких-либо сердечно-сосудистых или неврологических заболеваний, и ни один из них не принимал какие-либо лекарства, которые могли бы повлиять на результаты настоящего исследования. Все испытуемые были правшами.

Экспериментальный протокол и процедура

Испытуемого просили воздержаться от курения и употребления алкогольных напитков или напитков с кофеином в течение не менее 6 часов, а также воздерживаться от напряженной физической активности не менее чем за 12 часов до начала эксперимента. Испытуемые были одеты в шорты и футболки в термонейтральной слабоосвещенной комнате (28°-30°С, относительная влажность 60%). Каждый доброволец лежал на спине на моторизованном наклонном столе (OMNI Technologies, Valley City, NO, США). Предварительно была проведена инструментальная обработка испытуемых в положении лежа на спине в течение 30 минут. Для ознакомления с предстоящей процедурой всех участников подвергли короткому наклону головой вниз на 80° примерно на 10 сек. После восстановления на протяжении 30 мин эксперимент начинали.

HDT

После 180 секунд пребывания в положении лежа на спине (базовый уровень) все испытуемые подвергались воздействию наклона головой вниз HDT на 80° в течение 60 секунд с последующим восстановлением в течение 180 секунд в положении лежа на спине. Каждого испытуемого прикрепляли к столу с помощью креплений вокруг бедер и таза. HDT выполняли, когда ноги были надежно зафиксированы в кожаных ботинках наверху стола для наклона, процедура аналогична той, которая используется для высокой миеолографии с помощью люмбальной пункции (рис. 1).

 

Таблица 1: Гемодинамические и цереброваскулярные изменения во время  наклона головой вниз HDT на 80°

	Базовый уровень, лежа на спине	HDT (0-20 сек)	HDT (21-60 сек)	Восстановление (0-60 сек)	Восстановление (61-180 сек)
ЧСС, уд. мин-1	66.7 (13.2)	60.1 (13.5)*	63.2 (12.5)	71 .1 (14.1)	67.1 (12.3)
САД, мм рт.ст.	80.5 (7.7)	85.9 (14.1)	85 .6 (19.6)	79.5 (12.2)	80.3 (11.2)
pC02 мм рт.ст.	40.66 (3.19)	40.82 (3.2)	40.48 (3.41)	40.79 (3.45)	40.21 (2.99)
ССК см/сек -1	70.1 (18.3)	66.6 (16.1)	72.1 (18.6)	68.9 (17.4)	68.4 (18 .6)
ИП	0.92 (0.11)	1.15 (0.18)*	1.03 (0.15)*	0.96 (0.11)	0.91 (0.11)

Данные были сгруппированы как Базовый уровень (180-секундное положение лежа на спине), HDT I (0-20-я секунда наклона), HDT II (21-60-я секунда наклона), Восстановление I (0-60-я секунда восстановления) и Восстановление II (61-я -180-я секунда восстановления) путем усреднения каждой переменной (среднее значение и стандартное отклонение в скобках).

*p<0,05, знаковый ранговый критерий Уилкоксона: наклон головы вниз по сравнению с исходным уровнем.

 

На протяжении всего эксперимента непрерывно контролировали частоту сердечных сокращений (ЧСС), АД, чрескожное рСО2 и ТКД. Чтобы проверить воспроизводимость данных, у пяти участников (1 женщина, 4 мужчины, средний возраст 25,6 года) эксперимент был повторен на следующий день в соответствии с тем же протоколом.

Измерения

ТКД

Во время процедуры наклона скорость мозгового кровотока (СМК) в СМА (средняя мозговая артерия) доминантного полушария непрерывно контролировали с помощью УЗИ ТКД (DWL-Multidop X4, Sipplingen, Germany).

Для исследования была выбрана СМА, потому что этот сосуд кровоснабжает около 80% полушария головного мозга, а также потому, что он легко и воспроизводимо доступен для транскраниальной допплерографии ²¹. Импульсный доплеровский датчик частотой 2 МГц с диапазоном стробирования на глубину от 50 до 57 мм удерживали на месте с помощью легкого устройства в форме очков. Измерения СМК в СМА проводились в соответствии с методом, разработанным Aaslid и др. ^22-24. Для всех измерений использовались временное акустическое окно и доплеровская глубина (50-57 мм), дающие самые высокие скорости. Чтобы свести к минимуму межнаблюдательную изменчивость, все измерения проводились одним исследователем (JGH). Нормальная средняя скорость кровотока (ССК) СМА варьировала от 41 ± 7 см с 1 до 94 ± 10 см с ^-125 . Индекс пульсации (ИП) как показатель цереброваскулярного сопротивления рассчитывали как (V систол — V диастол)/V среднее ^26,27.

АД

АД регистрировали непрерывно, от удара к удару, с использованием устройства для неинвазивного тонометрического измерения (Colin 7000, Medical Instruments Corp., Сан-Антонио, Техас, США) на правой лучевой артерии, при этом правая рука фиксировалась в стабильном положении на уровне сердца.

ЭКГ

ЭКГ регистрировали непрерывно через три электрода.

pC02

pCO2 измеряли чрескожно на коже локтевого сгибателя левого предплечья с использованием химического метода (Radiometer, Копенгаген, Дания).

Анализ данных

Данные анализировали в автономном режиме с использованием специализированного программного обеспечения на компьютере (ЦП Pentium 166 МГц), Windows 95 (Microsoft). Статистический анализ проводили с использованием коммерческого программного обеспечения (Systat для Windows, StatView для Macintosh). Данные были сгруппированы по базовому уровню (180 секунд в положении лежа на спине), HDT I (0–20 секунд наклона), HDT II (21–60 секунд наклона), восстановление I (0–60 секунда восстановления) и восстановление II (61-180-я секунда восстановления) путем усреднения каждой переменной. Знаковый ранжированный критерий Уилкоксона для парных параметров использовался для статистического сравнения исходных значений со значениями наклона. Чтобы проверить повторяемость, использовали знаковый ранжированный критерий Уилкоксона для парных параметров, при этом данные первой процедуры сравнивали с данными второй процедуры. Данные выражали как среднее ± SD. Значение p < 0,05 считалось статистически значимым.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Все участники завершили тест без развития неврологических расстройств или других жалоб. Результаты гемодинамических параметров (ЧСС от удара до удара, САД), капнометрии и ТКД (ССК, ИП) суммированы как средние значения и стандартные отклонения в Таблице 1.

Гемодинамические изменения

Среднее АД слегка, но незначительно, увеличилось во время наклона (с 80,5 ± 7,7 мм рт. ст. до 85,9 ± 14,1 мм рт. ст.; p > 0,05). ЧСС значительно снизилась в течение первых 20 с наклона (с 66,8 ± 9,9 мин-1 до 60 ± 11 мин-1; p < 0,05). рСО2 оставался в пределах нормального физиологического диапазона (средний минимум рСО2 39,5 ± 2,9 мм рт. ст., средний максимум рСО2 42,2 ± 3,3 мм рт. ст.).

Транскраниальные допплеровские исследования кровотока

ССК левой СМА при наклоне достоверно не менялась (с 70,1 ± 19,1 см сек ^-1 до 66,6 ± 14,1 см сек ^-1; p > 0,05). Тем не менее, ИП значительно увеличился с более выраженным увеличением в течение первых 20 сек, чем в течение последних 40 сек наклона (ИП лежа 0,92 ± 0,11; ИП наклона (0-20) сек 1,15±0,18, ИП наклона (21-60) сек 1,03±0,16; р=0,001; р=0,017). При возвращении из наклона в положение лежа на спине ИП сразу же восстанавливался (рис. 2).

 

Таблица 2: Повторение эксперимента у пяти человек (4 мужчины, 1 женщина, средний возраст 25,6 лет). Усредненные изменения ЧСС, САД, pCO2, ССК и ИП изменения во время  наклона головой вниз HDT на 80°

	Базовый уровень, лежа на спине	HDT (0-20 сек)	HDT (21-60 сек)	Восстановление (0-60 сек)	Восстановление (61-180 сек)
ЧСС, уд. мин-1	76.2 (14.4)	71.3 (15.4)	70 (12)	81.7 (12)	75.2 (12.6)
САД, мм рт.ст.	82.8 (8.7)	88.4 (18.4)	86.3 (17.5)	71.4 (17)	73.7 (17.6)
pC02 мм рт.ст.	39.4 (3.4)	39.2 (3.5)	38.7 (3.7)	39.5 (3.8)	38.8 (3.6)
ССК см/сек -1	72 (20.9)	65.8 (18.9)	71.4 (21.3)	70.5 (18.5)	69.7 (19.2)
ИП	1 (0.09)	1.24 (0. 14)	1.12 (0.16)	1.05 (0.11)	1.01 (0.09)

Тест на повторяемость

У пяти испытуемых процедура была повторена на следующий день. Результаты представлены в табл. 2. Результаты первой процедуры статистически не отличались от результатов второй процедуры по гемодинамическим и цереброваскулярным показателям (p > 0,05).

ОБСУЖДЕНИЕ

У здоровых взрослых добровольцев, находящихся в сознании, мы обнаружили, что наклон головой вниз HDT на 80° не вызывал существенных гемодинамических изменений в отношении САД. ЧСС значительно уменьшилась. Согласно более ранним исследованиям, следует предположить увеличение сердечного выброса, но здесь оно не измерялось. Увеличение ударного объема было обнаружено при наклоне головой вниз HDT на 10° как следствие увеличения преднагрузки левого желудочка²⁸. Кроме того, незначительное изменение САД и значимое изменение ЧСС в нашем исследовании указывают на угнетение симпатической нервной системы. Этот результат согласуется с предыдущим исследованием Nagaya и др. ¹⁴, в которых они обнаружили снижение симпатической активности мышц при наклоне головой вниз HDT на 15° и 30°. Они предполагают, что нагрузка на сердечно-легочные механорецепторы ингибирует симпатический отток в ЦНС¹⁴. В нашем эксперименте pCO2 оставался стабильным во время HDT в течение 60 секунд, и поэтому его можно не учитывать как объяснение цереброваскулярных изменений. Предыдущие исследования с коротким периодом наклона также не показали значительного изменения частоты дыхания и pCO2 у здоровых людей ¹⁸.

Однако стоит отметить, что изменения рСО2 могут происходить при более длительных наклонных манипуляциях. Недавно были обнаружены значительные изменения рСО2 при наклоне головой вверх в течение не менее 5 минут, которые объясняются изменением вентиляционно-перфузионного соотношения²⁹.

ТКД является полезным неинвазивным методом, который обеспечивает полезную оценку объема мозгового кровотока³⁰, его механизмов ауторегуляции⁵ и анализ цереброваскулярной гемодинамики у животных, здоровых добровольцев и пациентов с цереброваскулярными нарушениями^31–34. Поскольку изменения диаметра ствола СМА при различных условиях значительно меньше, чем в более мелких артериях и артериолах, сигнал ТКД в основном отражает текущее состояние резистентной активности сосудов^{5, 20, 33}. В нашем исследовании во время острого наклона головой вниз  HDT на 80° ТАД показала почти постоянную ССК (MFV), предполагая, что цереброваскулярная ауторегуляция не нарушена. Постоянная ССК достигается увеличением ИП, что отражает констрикцию мелких резистивных сосудов. Мы объясняем эту регуляцию (постоянная ССК, повышение ИП) активацией миогенного механизма цереброваскулярной ауторегуляции. Повышение внутричерепного артериального давления из-за гидростатического эффекта наклона головой вниз может увеличивать трансмуральное давление на мелкие артерии и артериолы, что приводит к их сужению². Эта гипотеза подтверждается скоростью ауторегуляторного ответа. Повышение ИП более выражено в первые 20 с наклона HDT, свидетельствующее о том, что быстрое изменение внутрисосудистого давления изменяет состояние актиновых и миозиновых филаментов гладкомышечных клеток. Это объяснение подтверждается экспериментами на животных, в которых трансмуральное давление положительно коррелировало с внутриклеточными мембранными потенциалами, несмотря на блокаду нервного возбуждения и фармакологическую блокаду альфа-рецепторов ^{35, 36}. Интересно, что в литературе обсуждаются два компонента миогенного механизма: «статический» (т.е. пропорциональный мгновенному значению напряжения стенки) и «динамический» (т.е. пропорциональный производной напряжения стенки по времени)³⁷. Динамический компонент считается более эффективным, чем статический³⁷. Наши выводы согласуются с этими утверждениями. В первые 20 секунд эксперимента (с максимальной предполагаемой скоростью изменения давления, вызванной наклоном головы вниз) изменение ИП более заметно, чем в последующие 40 секунд, что может представлять в широком смысле условия «стационарного состояния». Судя по средним значениям АД и ЧСС, симпатическая активация вазоконстрикции кажется маловероятной. Степень метаболических изменений во время наклона оценить невозможно. Мы измерили только pCO2, который существенно не изменился во время наклона, и, таким образом, этот потенциальный влияющий фактор можно исключить.

Вторым важным моментом является предположение, что во время наклона головой вниз церебральный венозный бассейн формируется за счет гидростатических сил²⁸. В нашем исследовании процедуры мониторинга центрального венозного давления (ЦВД) и внутричерепного давления (ВЧД) по этическим соображениям не использовались. Эти методы являются инвазивными и могут вызвать серьезные осложнения.

Конечно, в нашем эксперименте изменение позы из положения лежа на спине в положение с наклоном головы вниз на 80° вызывает резкий гидростатический сдвиг жидкости тела в нижнюю часть тела. Следует предположить, что это приводит к повышению ЦВД и ВЧД, хотя до сих пор ни одно исследование не определило точного влияния таких изменений позы на церебральный венозный отток у человека. В прежних исследованиях с использованием наклона головой вниз HDT на 10°  кровоток во внутренней яремной вене не менялся на протяжении всего периода наклона²⁸. Поэтому можно предположить, что физиологически предполагаемое церебральное скопление венозной крови приводит к застою в капиллярной системе и, следовательно, в артериолах, повышая их трансмуральное давление, или, что общее повышение внутричерепного давления приводит к тому же явлению ^{38, 39}. Эта концепция подтверждается экспериментами на животных. Way и др. ³⁸ продемонстрировали, что повышенное венозное давление вызывает миогенное сужение мозговых артериол. В своем эксперименте они предотвратили метаболические механизмы с помощью анестезии и гипероксии. В другом эксперименте Bohlen и др. ³⁶ повысили атмосферное давление, а также артериальное, и венозное, и обнаружили линейную зависимость между сужением кортикальных артериол и атмосферным давлением. Кроме того, новое стационарное состояние достигалось в течение 15-20 сек и сохранялось в течение более длительного периода.

Дальнейшие исследования, которые одновременно контролируют венозное давление, могут внести ясность в эти вопросы. В заключение мы обнаружили, что во время острого наклона головой вниз HDT на 80° цереброваскулярная система реагирует быстрой вазоконстрикцией, которая максимальна в первые 20 секунд, присутствует в течение всего времени наклона и быстро нормализуется после восстановления. Гемодинамически, помимо значительного снижения ЧСС в течение первых 20 сек, были обнаружены только минимальные изменения, такие как небольшое повышение САД. Предполагается, что цереброваскулярный эффект вазоконстрикции артериол обусловлен миогенным механизмом, запускаемым быстрым поступлением объема крови в головной мозг во время фазы наклона.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы благодарят г-на Адама Лоуренса, Кембридж, Великобритания, за лингвистическую помощь, д-ра М. Мейера, факультет медицинской статистики, Эрлангенский университет, Нюрнберг, за статистические данные, и г-на Х. Руссо, Эрланген, Германия, за технические консультации.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1 Gotoh F, Tanaka K. Regulation of cerebral blood flow. In: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL, eds. Handbook of Clincal Neurology, Vol 53, Amsterdam: Elsevier, 1988: pp. 47-77

2 Paulson OB, Strandgaard 51, Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990; 2: 161-192

3 Bevan JA, Hwa jj. Myogenic tone and cerebral vascular autoregulation: The role of a stretch-dependent mechanism. Ann Biomed Eng 1985; 13: 281-286

4 Wahl M, Schilling L. Regulation of cerebral blood flow-a brief review. Acta Neurochir Supp/1993; 59: 3-10

5 Aaslid R, Lindegaard KF, Sorteberg W, Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans. Stroke 1989; 20: 45-52

6 Tiecks FP, Lam, AM, Aaslid R, Newell DW. Comparison of static and dynamic cerebral autoregulation measurements. Stroke 1995; 26: 1014-1019

7 Abboud FM, Neurocardiogenic syncope. N Eng/ j Med 1993; 328: 1117-1120

8 Briebach T, Laubenberger ), Fischer PA. T ranscran ial Doppler sonographic studies of cerebral autoregulation in Shy-Drager syndrome. j Neuro/1989; 236: 349-350

9 Diehl RR, Linden D, Chalkiadaki A, Ringelstein EB, Berlit P. Transcranial Doppler during neurocardiogenic syncope. Clin Autonom Res 1996; 6: 71-74

10 Muller HR, Casty M, Loeb j, Haefele M, Boccalini P. Transcranial Doppler sonography under lower body negative pressure for the assessment of cerebral autoregulation. Schweiz Rundschau Med 1992; 81: 1548-1554 (German)

11 Heckmann JG, Muck-Weymann M, Hilz MJ, Katalinic A, Neundorfer B. Autoregulative response of cerebral vessels to elevation in arterial BP. A study using stress TCD. Clin Autonom Res 1997; 7: 47-48 (Abstract)

12 Giller CA. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial Doppler ultrasound. Acta Neurochir 1991; 108: 7-14

13 Smielewski P, Czosnyka M, Kirkpatrick P, McEroy H, Rutkowska H, Pickard JD . Assessment of cerebral autoregulation using carotid artery compression. Stroke 1996; 27: 2197-2203

14 Nagaya K, Wada F, Nakamitsu 5, Sagawa 5, Shiraki K. Responses of the circulatory system and muscle sympathetic nerve activity to head-down tilt in humans. Am j Physio/1995; 128: R1289-R1294

15 Schmedtje jF, Liu WL, Taylor AA. Cardiovascular deconditioning through head-down tilt bed rest increases blood pressure variability and plasma renin activity. Aviat Space Environ Med 1996; 67: 539-546

16 Tomaselli CM, Kenny RA, Frey MAB, Hoffler GW. Cardiovascular dynamics during the initial period of head-down tilt. Aviat Space Environ Med 1987; 58: 3-8

17 Blaber AP, Bondar RL, Stein F, Dunphy PT, Moradshahi P, Kassam MS, Freeman R. Transfer function analysis of cerebral autoregulation dynamics in autonomic failure patients. Stroke 1997; 28: 1686-1692

18 Bondar RL, Dunphy PT, Moradshahi P, Kassam MS, Blaber AP, Stein F, Freeman R. Cerebrovascular and cardiovascular responses to graded tilt in patients with autonomic failure. Stroke 1997; 28: 1677-1685

19 Savin E, Bailliart 0, Checoury A, Bonnin P, Crossin C, Martineaud JP. Influence of posture on middle cerebral artery mean flow velocity in humans. fur j Appl Physio/1995; 71: 161-165

20 Kawai Y, Murthy G, Watenpaugh DE, Hargens AR. Cerebral blood flow velocity increases with acute head-down tilt of humans. Physiologist 1992; 35 (Suppl.): 5186-5187

21 Buunk G, van der Hoeven jG, Meinders AE. Cerebrovascular reactivity in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Stroke 1997; 28: 1569-1573

22 Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. j Neurosurg 1982; 57: 769-774

23 Aaslid R. The Doppler principle applied to measurement of blood flow velocity in cerebral arteries. In: Aaslid R, ed. Transcranial Doppler Sonography, New York: Springer-Verlag, 1986: pp. 22-38

24 Aaslid R. Transcranial Doppler e’Xamination techniques. In: Aaslid R, ed. Transcranial Doppler Sonography, New York: SpringerVerlag, 1986: pp. 39-59

25 Adams RJ, Nichols FT, Hess D. Normal values and physiological variables. In: Newell DW, Aaslid R, eds. Transcranial Doppler, New York: Raven Press, 1992: pp. 41-49

26 Gosling RG, King DH. Arterial assessment by Doppler shift ultrasound. Proc R Soc Med 1974; 67: 447-449

27 Lindegaard KF. Indices of pulsatility. In: Newell DW, Aaslid R, eds. Transcranial Doppler, New York: Raven Press, 1992: pp. 67-82 ·

28 Terai C, Anada H, Matsushima S, Shimizu S, Okada Y. Effects of mild Trendelenburg on central hemodynamics and internal jugular vein velocity, cross-sectional area, and flow. Am j Emerg Med 1995; 13: 255-258

29 Cencetti S, Bandinelli G, Lagi A. Effect of pC02 changes induced by head-upright tilt on transcranial Doppler recordings. Stroke 1997;28: 1195-1197 .

30 Lindegaard KF, Lundar T, Wiberg J, Sjoberg D, Aaslid R, Nornes H. Variations in middle cerebral artery blood flow investigated with noninvasive transcranial blood velocity measurements. Stroke 1987; 18: 1025-1030

31 Keunen RWM, Stegeman DF, Eikelboom BC, Ackerstaff RCA. Chronic cerebral hypotension induces a downward shift of the cerebral autoregulation: A hypothesis based on TCD and OPG-GEE studies in ambulatory patients with occlusive cerebrovascular disease. Neural Res 1994; 16: 413-416

32 Keunen RWM, Tavy DLJ, Visee HF, Muskens EB, Edelenbosch R. A transcranial Doppler study of basilar hemodynamics in progressive carotid artery disease. Neural Res 1998; 20: 493-498

33 Zunker P, Haase C, Borggrefe M, Georgiadis D, Georgiadis A, Ringelstein EB. Cerebral hemodynamics during induced tachycardia in routine electrophysiologic studies: A transcranial Doppler study. Neural Res 1998; 20: 504-508

34 Kastrup A, Hagendorff A, Dettmers C, Li.ideritz B, Hartmann A. Hemodynamics sequelae of ventricular tachyarrhythmias on cerebral blood flow. Neural Res 1998; 20: 549-554

35 Harder DR. Pressure-dependent membrane depolarization in cat middle cerebral artery. Circ Res 1984; 55: 197-202

36 Bohlen HG, Harper SL. Evidence of myogenic vascular· control in the rat cerebral cortex. Circ Res 1984; 55: 554-559

37 Ursina M. Mechanisms of cerebral blood flow regulation. Biomed Eng 1991; 18: 255-288

38 Wei EP, Kontos HA. Increased venous pressure causes myogenic constriction of cerebral arterioles during local hyperoxia. Cir Res 1984; 55: 249-252

39 Homburg AM, Jakobsen M, Enevoldsen E. transcranial Doppler recordings in raised intracranial pressure. Acta Neural Scand 1993; 87: 488-493

Оригинал статьи здесь