«Квадрат пранаямы» и бхастрика: газоанализ и кардиососудистые эффекты

Авторы: Джошуа А.А. МакКэй ^а , Кара Л. МакКуллох ^{а [1]}, Джордан С. Кэридо ^а, Глен Э. Фостер ^{а, b} , Майкл С. Коеле ^а,с , А. Вильям Шил ^а, Respiratory Physiology & Neurobiology 233 (2016) 41–51. 

^a Школа кинезиологии, Университет Британской Колумбии, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада

^b Центр здоровья сердца, легких и сосудов, Школа наук о здоровье и физических упражнениях, Университет Британской Колумбии, Келоуна, Британская Колумбия, Канада

^с Отделение спортивной медицины, Университет Британской Колумбии, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада

Перевод с английского: Шентюрк Людмила (Стамбул)

Мнение редакции сайта может не совпадать с мнением авторов статьи

Краткий обзор

Цель этого исследования заключалась в количественной оценке сердечно-сосудистых, респираторных и церебрально-васкулярных эффектов двух распространенных типов йогического дыхания (ЙД): бхастрики и чатурбхудж («квадрат пранаямы»); и определить влияние их постоянной практики на хемочувствительность. Первое исследование было перекрестным и сравнило опытных йогов, практикующих дыхательные техники (йога-практики, ЙП) с контрольной группой; тогда как второе исследование было 10-недельным тренировочным исследованием. Результаты подтверждают четыре основных вывода. Во-первых, чатурбхудж (квадрат пранаямы) привел к более выраженному гипоксическому стимулу в испытуемой группе опытных ЙП по сравнению с контрольной группой [напряжение кислорода в конце спокойного выдоха (P_ETO₂), ЙП: 77,5 ± 5,7 мм рт.ст., P <0,05; контрольная группа: 94,3 ± 12,0 мм рт.ст.]. Во-вторых, выполнение чатурбхуджа приводило к циклическим колебаниям среднего артериального давления (САД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМАv), в соответствии с фазами дыхания. В-третьих, выполнение бхастрики в период после тренировки снизило P_ETO₂ (в конце задержки дыхания: 90,88 ± 12,1 мм рт.ст.) по сравнению с состоянием покоя (100,1 ± 7,4, P <0,05); это также привело к значительному увеличению САД в конце задержки дыхания (96,7 ± 13,0 мм рт. ст.) по сравнению с состоянием покоя (83,0 ± 6,6 мм рт. ст., P < 0,05) и значительному увеличению среднего значения СМАv (в конце задержки дыхания: 87,4 ± 23,0 см/с, P < 0,05). ; в покое: 55,8 ± 26,3 см/с). В-четвертых, опытные ЙП имели более низкую центральную хемочувствительность, чем контрольная группа (ЙП: 3,4 ± 0,4; контроль: 4,6 ± 1,2 л/мин/мм рт.ст.; P <0,05).  Заключение: ЙД значительно изменяет содержание газов в конце спокойного выдоха, что приводит к сложным колебаниям сердечно-сосудистых и цереброваскулярных переменных, и при последовательном/постоянном применении может снизить хемочувствительность.

1. Введение

Остановка дыхания или апноэ на длительные промежутки времени может привести к гипоксии и гиперкапнии с соответствующим повышением периферического сопротивления и среднего артериального давления (САД), снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ударного объема (УО) и, как следствие, сердечного выброса (СВ) (Hoffmann, 2005; Lin и др., 1983a, 1983b; Craigand Medd, 1968; Song и др., 1969). Для поддержания доставки церебрального (мозгового) кислорода при гипоксии происходит увеличение скорости мозгового кровотока (СМК); это увеличение СМК также наблюдается в ответ на гиперкапнию для поддержания гомеостатического рН тканей (Иванцев и др., 2007). Увеличение СМК приводит к увеличению доставки кислорода и, следовательно, к увеличению периода времени до возникновения гипоксического повреждения (Foster and Sheel, 2005). Однако при некоторых патологических состояниях, таких как обструктивное апноэ во сне (СОАС – синдром обструктивного апноэ во сне — прим.пер.), эта реакция притупляется (Foster и др., 2009).

При СОАС наблюдаются циклические остановки поступления воздуха (например, рецидивирующая ночная асфиксия), которые приводят к повторяющейся артериальной гипоксии и гиперкапнии. В настоящее время признано, что СОАС является относительно распространенным заболеванием: по оценкам населения, 10–17 % мужчин и 3–9 % женщин в возрасте 30–70 лет (Freet и др., 2013; Punjabi, 2008). При отсутствии лечения СОАС обуславливает неблагоприятные сердечно-сосудистые и цереброваскулярные эффекты, такие как окислительный стресс, воспаление, атеросклероз и дисфункция эндотелия (Foster и др., 2007). Для СОАС характерны рецидивирующие приступы прерывистой гипоксии (ПГ), которые связаны с гипоксической сенсибилизацией центральных хеморецепторов и повышением симпатической вазоконстрикторной (сосудосуживающей — прим.пер.) активности (Guyenet, 2014; Gilmartin и др., 2010). Однако есть данные, позволяющие предположить, что хроническое течение апноэ влияет на степень реакции легочной вентиляции; считается, что гипоксическая хемочувствительность усиливается на ранних стадиях влияния рецидивирующего апноэ, но снижается после нескольких лет хронического воздействия (Prabhakarand Kline, 2002). В то время как воздействие ПГ обычно связано с патофизиологическими состояниями, такими как СОАС, есть некоторые в остальном здоровые люди, такие как ныряльщики с задержкой дыхания, синхронные пловцы и те, кто практикует определенные типы йогических дыхательных техник, которые добровольно подвергают себя эпизодам ПГ.

Йога практиковалась веками (Айенгар, 1966), и в последнее время ее популярность в западных обществах возросла как средство улучшения психического и физического благополучия (Cramer и др., 2014; Khalsa, 2004). Несмотря на широкое использование в качестве метода лечения психических (Li и Goldsmith, 2012), сердечно-сосудистых (Cramer и др., 2015; Paprika и др., 2014; Shannahoff-Khalsaи др., 2004) и респираторных заболеваний (Liu и др., al., 2014; Prem и др., 2013; Santana и др., 2013), ее использование привело к различным степеням успеха (Khalsa, 2004). Поскольку практикующие йогическое дыхание часто применяют последовательные случаи произвольной гиповентиляции и длительные задержки дыхания, возможно, что реакция сердечно-сосудистой системы на такие дыхательные упражнения сравнима с реакцией, наблюдаемой при других моделях ПГ. Например, предыдущие исследования йогического дыхания (ЙД) показали, что их практика может уменьшить реакцию дыхания на гипоксию и гиперкапнию за счет практики медленного дыхания (Spicuzza и др., 2000); это говорит о том, что существует зависимость «доза-эффект» между общим количеством практикуемого ЙД и респираторной чувствительностью к гипоксии и гиперкапнии. Тем не менее, необходимо продолжительное хорошо контролируемое тренировочное исследование ЙД, чтобы прояснить влияние ЙД на гипоксическую и гиперкапническую хемочувствительность. Кроме того, влияние ЙД на цереброваскулярную реакцию на гипоксию и гиперкапнию еще не исследовано. Необходимо измерять физиологические изменения, происходящие во время специфических ЙД, чтобы определить, связаны ли их долгосрочные практические применения с измеримыми изменениями кардиореспираторной функции. Таким образом, цель этого исследования была тройной. Во-первых, оценить изменения сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и респираторных переменных во время практики двух типов ЙД, бхастрики и чатурбхудж (см. ниже); во-вторых, определить, влияет ли долгосрочная практика ЙД на гиперкапнический вентиляционный порог и чувствительность; и в-третьих, определить, является ли регулярная практика ЙД в течение 6 недель достаточным стимулом для снижения гиперкапнической дыхательной чувствительности и повышения гиперкапнического дыхательного порога.

Для целей этого исследования были выбраны два обычных типа ЙД, практикуемых йогами среднего уровня, бхастрика и чатурбхудж (квадрат). Бхастрика состоит из 1–2-минутной гипервентиляции брюшным типом дыхания через нос с последующим вдохом на полную мощность легких и максимальной задержкой дыхания. Чатурбхудж, с другой стороны, представляет собой схему дыхания через нос с гиповентиляцией, при которой дыхание рассчитано по времени и разделено на четыре равные части: вдох, задержка дыхания, выдох, задержка дыхания (т. е. соотношение 1:1:1:1) при самой низкой комфортной скорости, определяемой практикующим. Опытные практикующие йогу часто могут переносить очень низкую частоту дыхания (0,75–1 вдох в минуту) по сравнению с теми, кто не практикует этот метод (2–4 вдоха в минуту) (Сарасвати, 2008). Поскольку чатурбхудж включает в себя низкочастотное дыхание, а бхастрика включает длительную задержку дыхания, вполне вероятно, что эти стимулы снижают напряжение кислорода в конце выдоха (P_ETO₂) и увеличивают содержание углекислого газа в конце выдоха (P_ETCO₂), что приводит к комбинированному гипоксическому и гиперкапническому стимулу. Поэтому, основываясь на вышеупомянутых упражнениях, мы выдвинули тройную гипотезу: во-первых, у испытуемых, с опытом практики ЙД, должна быть снижена гиперкапническая вентиляционная чувствительность и повышен гиперкапнический вентиляционный порог по сравнению с контрольной группой; во-вторых, 6-недельное вмешательство, состоящее из ЙД пять раз в неделю, приведет к снижению гиперкапнической вентиляционной чувствительности, увеличению гиперкапнического вентиляционного порога (измеряемого с помощью метода возвратного дыхания Даффина) и увеличению времени задержки дыхания; и, наконец, субъекты, с опытом практики ЙД, а также участвовавшие в длительном вмешательстве, имели бы притупленный цереброваскулярный ответ по сравнению с контрольной группой.

План исследования

Исследование 1 (Обзорное)		Исследование 2 (Длительное)
Практикующие йогическое дыхание	Контрольная группа	Неделя	Описание	Экспериментальная группа	Контрольная группа
A-F	A-F	1	Ознакомление	C	C
		2	Тестирование исходного уровня	C,D,G	C,D,G
		3-4	Вводная тренировка ЙДУ	󠇩	Не применимо
		5	Тестирование исходного уровня #2	A-G	C,D,G
		6-9	Промежуточная тренировка ЙДУ	󠇩	Не применимо
		10	Тестирование после вмешательства	A-G	C,D,G

1. Чатурбхудж
2. Бхастрика
3. Гипоксический тест возвратного дыхания Даффина
4. Гипероксический тест возвратного дыхания Даффина
5. Кардиореспираторные измерения
6. Цереброваскулярные измерения
7. Время задержки дыхания
8. Измерялись для каждой группы в течение каждой недели. Галочки означают посещение учебных занятий ЙДУ.

Рис. 1. Визуальное представление плана исследований по изысканиям 1 и 2. Буквы указывают, какие переменные измерялись для каждой группы в течение каждой недели. Галочки означают посещение учебных занятий ЙД.

2. Методы

В этом исследовании было проведено два отдельных изыскания. Первое исследование было перекрестным и сравнило опытных йогинов, практикующих дыхательные техники (йога-практики, ЙП) с соответствующими контрольными группами. Второе исследование представляло собой 6-недельное обучающее исследование ЙД, в котором сравнивали экспериментальную и контрольную группы. Все процедуры были одобрены Советом по этике клинических исследований (исследование 1: #H09-03202; исследование 2: #H10-02374) Университета Британской Колумбии, который придерживается Хельсинкской декларации. В обоих исследованиях испытуемые давали информированное согласие с последующими исходными антропометрическими измерениями роста (см), массы тела (кг) и возраста (лет). Базовая спирометрия включала форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и пиковую скорость выдоха (ПСВ), которые измеряли с помощью автономного спирометра (Spirolab II; Medical International Research, Рим, Италия). Все испытуемые были некурящими и не имели других кардиореспираторных заболеваний. Критерии исключения включали подъем на высоту более 2300 м в течение 6 месяцев после тестирования и предшествующий опыт занятий спортом на задержке дыхания или соревновательного плавания.

2.1. Исследование 1

Девять добровольцев-мужчин (йогины, практикующие йоговское дыхание, n = 3; контрольная группа, n = 6) вызвались участвовать. Статус ЙП требовал не менее одного года регулярной практики ЙДУ (не менее пяти раз в неделю), которая включала минимум 20 минут низкочастотного дыхания за сеанс и задержки дыхания. Субъекты контрольной группы были сопоставимы по возрасту и ИМТ с ЙП и не практиковали ЙД. В этом первом перекрестном исследовании кардиореспираторные и цереброваскулярные реакции измерялись, когда испытуемые выполняли два ЙД, бхастрику и чатурбхудж (см. ниже). Наконец, после 15-минутного отдыха были проведены два теста на возвратное дыхание Даффина, один гипоксический, а другой гипероксический (Duffin and Mahamed, 2003; Mohan and Duffin, 1997); они подробно объясняются в Разделе 2.3.3. Во время бхастрики испытуемые начинали с гипервентиляции через нос, а также им давали указания сосредоточиться на задействовании мышц живота при каждом выдохе, чтобы вытолкнуть воздух с большей скоростью. После этого 1-минутного периода гипервентиляции испытуемых просили вдохнуть на полную емкость легких и задержать дыхание так долго, как они могли. Во время чатурбхуджа испытуемые выполняли схему дыхания, состоящую из вдоха, задержки дыхания, выдоха, задержки дыхания в соотношении 1:1:1:1 в течение 10 минут подряд. Субъектов проинструктировали дышать со скоростью, которую они могли поддерживать в течение всего испытания, начиная со счета 6, что эквивалентно минимальной частоте дыхания (ЧД) 2,5 вдохов в минуту (bpm).

2.2. Исследование 2

В этом втором продольном исследовании испытуемые были случайным образом разделены на две группы; экспериментальная группа (n = 9) и контрольная группа (n = 8). Субъекты контрольной группы были сопоставимы по возрасту и ИМТ с ЙП и не практиковали ЙД. Неделя 1 состояла из лабораторного ознакомления, включая гипоксический тест возвратного дыхания Даффина. На 2-й неделе измеряли исходную гипоксическую и гиперкапническую вентиляционную чувствительность, время задержки дыхания и гипоксический и гиперкапнический вентиляционный порог (см. Раздел 2.3.3 ниже). Недели 3–4 были посвящены обучению испытуемых вводному ЙД, которое им было предложено практиковать в течение 20 минут 4 раза в неделю. На 5-й неделе все испытуемые вернулись в лабораторию для выполнения тех же тестов, что и на 2-й неделе, в то время как подопытные также выполнили два типа ЙД (бхастрика и чатурбхудж), во время которых также проводились измерения кардиореспираторных переменных. Кардиореспираторные, цереброваскулярные данные и данные о возвратном дыхании Даффина были собраны таким же образом, как и в исследовании 1 (разделы 2.3.1, 2.3.2 и 2.3.3 соответственно). На 6–9 неделе испытуемые изучили 3 промежуточных типа ЙД, которые им было предложено практиковать в течение 20 минут 4 раза в неделю самостоятельно. Во время обучения испытуемые также должны были посещать 1 из 2 занятий ЙД, предлагаемых в течение недели, чтобы обеспечить дальнейшее техническое обучение и сообщить о своем прогрессе. Наконец, на 10-й неделе испытуемые возвращались в лабораторию для того же протокола тестирования, что и на 5-й неделе. Подробное объяснение плана исследования см. на рис. 1.

2.2.1.  Йогические дыхательные упражнения

Все типы ЙД преподавались опытным и сертифицированным учителем йоги (Маккей, JAA) в соответствии с ранее опубликованными рекомендациями (Хари Дасс, 1981; Муктибодхананда, 1998; Сарасвати, 2008). Чтобы гарантировать, что испытуемые владеют промежуточными типами ЙД, выполняемыми во время экспериментального тестирования, их сначала обучали трем вводным упражнениям  (полное йоговское дыхание, три замка и четыре очистительные техники), которые они практиковали в течение 3-4 недель. После демонстрации уровня освоения вводного ЙД испытуемые затем переходили к промежуточному ЙД, бхастрике, чатурбхудж и сахита-кумбхаке (осознанной задержкой дыхания – прим.ред.), которые они практиковали в течение 6–9 недель. Испытуемые использовали метроном во время практики чатурбхуджа, начиная со счета 6 в течение 10 минут подряд. Каждую неделю, когда испытуемые возвращались на занятия, их поощряли увеличивать счет при условии, что это было удобно. Кроме того, испытуемых просили измерять время задержки дыхания во время бхастрики и записывать счет, используемый во время чатурбхуджа каждую неделю, и записывать длительность во время каждой практики в отчетном журнале. На 5-й неделе все испытуемые выполняли чатурбхудж в течение 10 минут при счете 6 (ЧД = 2,5 вдохов в минуту), на 10-й неделе испытуемые были проинструктированы выполнять чатурбхудж с максимальным счетом (самым низким ЧД), который они могли поддерживать в течение 10 минут. Однако, поскольку третий промежуточный тип ЙД, сахита-кумбхака, включал попеременное дыхание через ноздри поочередно, мы не могли количественно оценить его физиологические эффекты, поскольку лицевая маска в экспериментальной установке препятствовала доступу к носу.

2.3. Методы измерения

2.3.1. Дыхание и сердечно-сосудистая система

Сатурация артериального оксигемоглобина (SpO2) измерялась косвенно на пальце с помощью пульсоксиметрии (модель 3740; Ohmeda, Луисвилл, Колорадо, США) и газы в конце выдоха (P_ETO₂ и P_ETCO₂) измерялись во рту и анализировались с помощью калиброванных O2 и CO2 анализаторов (модели S-3A/I и CD-3A соответственно; Applied Electrochemistry, Питтсбург, Пенсильвания). Данные инспираторного потока были собраны с помощью пневмотахометра с подогревом (Hans-Rudolph HR800; Канзас-Сити, Миссури, США), соединенного со ртом и лицевой маской для носового дыхания (Mirage NV 16709; ResMed, Сан-Диего, Калифорния, США). Сигналы инспираторного потока были интегрированы для определения дыхательного объема (ДО) и частоты дыхания (ЧД), а затем умножены вместе для получения минутного объема дыхания (МОД).

Поударное систолическое (САД), диастолическое (ДАД) и среднее АД были получены неинвазивно с использованием фотоплетизмографии пульса пальца (Finometer; FMS, Арнем, Нидерланды). Сердечный выброс (СВ) и ударный объем (УО) определяли по артериальному давлению с использованием трехэлементной модели входного импеданса артерий (Wesseling et al., 1993). Артериальное давление при каждом сокращении сердца калибровали по автоматическому измерению артериального давления (BPM-100; VSM Medtech Ltd, Ванкувер, Канада), измеряемому на правой руке на уровне сердца каждые 3 мин, ЧСС получали из электрокардиографического анализа.

2.3.2. Скорость мозгового кровотока

Измерения скорости средней мозговой артерии (MCAv) проводились с использованием транскраниальной допплеровской ультрасонографии (Neurovision500 M; Multigon Industries, Yonkers, NY, USA) в средней мозговой артерии (MCA). К скуловой дуге обследуемого фиксировали зонд, который направлял ультразвуковые волны частотой 2 МГц на глубину 3,5-5,5 см. Скорость мозгового кровотока определяли приблизительно в средней точке СМА вверх по течению от бифуркации для оптимизации формы ультразвуковой волны. Ультразвуковой датчик удерживался на месте с помощью фиксирующего наголовника Marc 600 TCD для обеспечения достоверности измерений. Для каждого субъекта во всех трех случаях тестирования использовались одна и та же глубина и коэффициент усиления доплеровского сигнала. В качестве показателей мозгового кровотока были взяты как пиковая MCAv, так и средняя MCAv. Средний пик MCAv был рассчитан с использованием алгоритма, который усредняет его по 3-секундным интервалам. В исследовании 2 были сделаны специальные примечания, чтобы обеспечить правильное положение и направление зонда в последующих испытаниях.

2.3.3. Возвратное дыхание Даффина

Протокол повторного вдоха, использованный в настоящем исследовании, был первоначально разработан (Read, 1967) и впоследствии модифицирован Даффином (Duffin and Mahamed, 2003). Перед началом каждого повторного вдоха испытуемые гипервентилировались комнатным воздухом через трехходовой клапан повторного дыхания (Three-Way Y-ShapeTM4000; Hans-Rudolph, Shawnee, KS, США) и обучались снижать P_ETCO₂ (18–25 мм рт. ст.) в течение 5 минут. Затем испытуемых переводили на дыхательный мешок, содержащий 42 мм рт. ст. CO2 и либо 50 мм рт. ст., либо 200 мм рт. ст. O2 (для гипоксических и гипероксических тестов соответственно). Испытуемых просили сделать три глубоких вдоха, а затем дышать с комфортной для себя глубиной и частотой. Эта процедура медленно повышала P_ETCO₂ субъекта, в то время как дыхательный мешок оставался изокислым с помощью газового соленоидного клапана, управляемого специально разработанной компьютерной программой (LabVIEW 7.0, National Instruments, Остин, Техас). Тест на повторное дыхание прекращался, когда P_ETCO₂ испытуемого достигал 60 мм рт. ст., когда V._E достигал 100 л/мин, когда исследователи отмечали сильный дискомфорт у испытуемого или, когда испытуемый хотел остановиться. Гиперкапнический вентиляционный порог и чувствительность рассчитывались с использованием той же специально разработанной компьютерной программы, которая использовалась для повышения P_ETCO₂ испытуемых. Для каждого субъекта это программное обеспечение вывело линию наилучшего соответствия зависимости P_ETCO₂ от времени и определило соответствующий прогноз _PETCO2 для каждого вдоха. Затем был построен график зависимости P_ETCO₂ от V._E; средний базовый уровень вентиляции, гиперкапнический вентиляционный порог и чувствительность определялись по этому графику. Гиперкапнический вентиляционный порог представлял собой P_ETCO₂, выше которого наблюдалось повышение V._E для соответствующего повышения P_ETCO₂. Гиперкапническая дыхательная чувствительность представляла собой наклон полученной линии наилучшего выравнивания после порога. Вентиляционная чувствительность и пороги были проанализированы тем же «заслепленным» исследователем (McKay, J.A.A), работавшим с обезличенными данными. Однако у некоторых испытуемых было два различных показателя наклона дыхательной чувствительности и вентиляционных порогов, эти случаи характеризовались первой линией наилучшего соответствия, которая была постепенной, и второй, которая была крутой. Первый наклон был принят за гиперкапническую дыхательную чувствительность, тогда как второй наклон и порог не были включены в анализ в соответствии с ранее опубликованным протоколом (Koehle et al., 2007).

2.3.4. Данные и статистический анализ

Все данные были получены с использованием аналого-цифрового преобразователя (Powerlab/16SP ML 795; ADInstruments, Колорадо-Спрингс, Колорадо, США) с частотой 200 Гц, подключенного к компьютеру, и сохранены для последующего анализа. Кроме того, использовался 16-разрядный аналого-цифровой преобразователь (National Instruments, AT-MIO-16XE-50) для сбора данных о дыхании во время тестов на повторное дыхание Даффина (Duffin et al., 2000). Анализ гиперкапнического дыхательного порога и чувствительности был выполнен с использованием данных о дыхании, собранных 16-разрядным аналого-цифровым преобразователем в специально разработанной программе (National Instruments, LabVIEW), как описано ранее (Duffin et al., 2000). Результирующие переменные были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение (СО), а различия между субъектами были обнаружены с использованием t-тестов для независимых выборок. Отношения между параметрами были получены с помощью простого линейно-регрессионного анализа. Статистическая значимость была установлена на уровне P <0,05. Различия во всех переменных, особенно в исследовании 2, были обнаружены между субъектами и тестированиями с использованием 2 × 3 повторных измерений ANOVA (анализ вариантов) и апостериорных тестов (наименьшее значимое различие Фишера).

3. Результаты

3.1. Исследование 1

Опытные ЙП и контрольные группы были сопоставимы по возрасту (контроль: 28,8 ± 6,2 года; МБ: 30,3 ± 8,5 года) и ИМТ (контроль: 24,0 ± 1,5 кг/м²; МБ: 22,6 ± 1,5 кг/м²). ЙП практиковали ЙД в среднем 4,1 ± 2,5 года по >20 минут в день. Типичные физиологические изменения во время бхастрики показаны ниже на рис. 2. Максимальное время задержки дыхания во время бхастрики было сходным между ЙП и контрольной группой (контроль: 84,8 ± 21,5 с; ЙП: 98,0 ± 21,4 с, P = 0,43). Уровни P_ETO₂ (контроль: 76,3 ± 11,6 мм рт. ст., ЙП: 78,7 ± 9,4 мм рт. ст.) и P_ETCO₂ (контроль: 46,7 ± 5,0 мм рт. ст., ЙП: 45,8 ± 2,7 мм рт. ст.), достигнутые в конце задержки дыхания, также были одинаковыми между группами. Пиковое среднее артериальное давление имело тенденцию быть выше у ЙП на конечной задержке дыхания (контроль: 108,6 ± 15,9 мм рт. ст.; YB: 123,5 ± 7,8 мм рт. ст., P = 0,10) и увеличивалось в среднем на 39,8% по сравнению с исходным уровнем. Наконец, во время задержки дыхания наблюдалось постоянное увеличение средней пиковой скорости в средней мозговой артерии (MCAv) со средним увеличением на 102%.

Типичные физиологические изменения во время чатурбхуджа показаны ниже на рис. 3, где наблюдались циклические изменения САД, УО и СМАс (MCAv) в соответствии с фазой дыхания. Например, у ЙП как САД, так и MCAv снижались на вдохе и увеличивались на выдохе. Во время чатурбхуджа у ЙП был более низкая ЧД (контроль: 2,7 ± 0,7 вдохов/мин; ЙП: 1,4 ± 0,2 вдохов /мин, P <0,05) и более высокий ДО (дыхательный объем – прим.ред.) (контроль: 2,9 ± 0,9 л; ЙП: 4,1 ± 0,5 л, P <0,05), что привело к несколько ниже МВ (контроль: 7,9 ± 3,3 л/мин; ЙП: 5,9 ± 1,3 л/мин, P = 0,11). Во время чатурбхаджа среднее значение P_ETO₂ было ниже у ЙП (ЙП: 77,5 ± 5,7 мм рт. ст.; контроль: 94,3 ± 12,0 мм рт. ст., P < 0,05), а P_ETCO₂ было выше (контроль: 41,3 ± 8,7 мм рт. ст.; ЙП: 47,3 ± 1,9 мм рт. ст., P = 0,15), но эта разница незначительна. Несмотря на то, что среднее артериальное давление в покое было одинаковым между группами (контроль: 85,6 ± 8,0 мм рт. ст.; ЙП: 98,4 ± 9,6 мм рт. ст., P = 0,13), во время чатурбхуджа оно было выше у ЙП (контроль: 87,6 ± 9,8 мм рт. ст., ЙП: 110,0 ± 0,9 мм рт. ст., Р <0,05).  Гиперкапнический вентиляционный порог был одинаковым между группами как в гипоксическом (контроль: 43,7 ± 4,4 мм рт. ст.; ЙП: 43,8 ± 1,2 мм рт. ст., P = 0,80), так и в гипероксическом тесте (контроль: 48,1 ± 5,7 мм рт. ст., ЙП: 47,9 ± 1,3 мм рт. ст., P). = 0,70). Гиперкапническая вентиляционная чувствительность была ниже у ЙП только при гипероксии (гипоксическая: контроль: 6,6 ± 3,3 л/мин/мм рт. ст.; ЙП: 5,3 ± 0,7 л/мин/мм рт. ст., Р = 0,85; Гипероксическая: контроль: 4,6 ± 1,2 л/мин/мм рт.ст., ЙП:3,4 ± 0,4 л/мин/мм рт.ст., P <0,05).

3.2. Исследование 2

3.2.1. Характеристики субъектов исследования

Антропометрические и спирометрические показатели были одинаковыми между группами в начале исследования и не изменились после вмешательства (P > 0,05, таблица 1). Из 9 набранных участников экспериментального исследования 8 испытуемых посещали каждое учебное занятие, сообщали о выполнении своей практики дома и проходили каждую сессию тестирования. Один субъект выбыл из исследования до заключительного сеанса тестирования из-за несоблюдения домашней практики в течение 4 недель до тестирования. Изменений спирометрических показателей после вмешательства не было. Важно отметить, что ИМТ не отличался между группами, и ни один из участников не был классифицирован как страдающий ожирением (ИМТ > 30).

Таблица 1

Антропометрические и спирометрические данные на исходном уровне и через 6 недель после вмешательства, в исследовании 2. Значения отображаются как средние ± SD.

	Исходное состояние		6 недель
	Контрольная группа	Экспериментальная группа	Контрольная группа	Экспериментальная группа
Возраст (лет)	25.1 ± 3.1	23.9 ± 2.5	—	—
Рост (см)	176.3 ± 10.7	173.6 ± 7.1	—	—
Вес (кг)	74.3 ± 15.8	70.1 ± 9.7	—	—
ИМТ (кг/м2)	23.7 ± 3.1	23.3 ± 2.9	—	—
ФВС (форсированная вентиляционная способность) (л)	5.1 ± 1.4	4.9 ± 1.1	4.8 ± 1.6	5.1 ± 0.7
МОВ (макс объем выдоха) (л/с)	9.1 ± 2.0	10.2 ± 2.4	8.8 ± 2.2	9.9 ± 2.4
ОФВ 1(л)	4.2 ± 0.9	4.2 ± 1.0	4.1 ± 1.1	4.2 ± 0.5
ОФВ 1 %	83.2 ± 7.4	85.5 ± 4.4	87.8 ± 5.9	82.4 ± 2.6

 

3.2.2. Реакции на йогические дыхательные упражнения

После 10-недельного вмешательства у подопытных не было изменений в продолжительности задержки дыхания во время бхастрики по сравнению с периодом до вмешательства (ДО = 90,6 ± 33,6 с, после = 104,7 ± 9,4 с, P > 0,05). Во время бхастрики P_ETO₂ увеличился (примерно на 26 мм рт. ст.) и P_ETCO₂ снизился (приблизительно на 10 мм рт.ст.) по сравнению с состоянием покоя у всех испытуемых, и на это не повлияло 10-недельное вмешательство. Скорость средней мозговой артерии MCAv увеличилась более чем в два раза от конечной гипервентиляции до конечной задержки дыхания, в то время как САД и ЧСС также были значительно повышены в конечной задержке дыхания (таблица 2 и рис. 4 соответственно). После 10-недельного вмешательства каждый подопытный выполнял чатурбхудж в течение 10 минут. Ни P_ETO₂, ни SpO₂ не изменились во время чатурбхуджа по сравнению с отдыхом, в то время как P_ETCO₂ и ЧСС увеличились (табл. 3). Однако эти средние значения не иллюстрируют циклические изменения, показанные в отдельных кривых, представленных выше на рис. 5. Кроме того, не было различий в реакции САД ни под воздействием бхастрики, ни чатурбхуджа после 4 недель промежуточного ЙД на 5 и 10 неделях (таблица 4).

 

3.2.3. Контроль дыхания

По сравнению с результатами до 10-недельного вмешательства, после вмешательства были обнаружены различия между гипоксическими и гипероксическими тестами возвратного дыхания Даффина для гиперкапнического дыхательного порога и чувствительности (таблица 5). Однако не было различий в гиперкапническом дыхательном пороге или чувствительности между группами или между временными точками. Кроме того, реакция скорости средней мозговой артерии MCAv на гиперкапнию в обоих случаях возвратного дыхания Даффина не отличалась между группами и не менялась после любой части вмешательства.

4. Обсуждение

4.1. Основные выводы

В этих двух исследованиях сравнивали кардиореспираторную чувствительность и цереброваскулярную реактивность у людей, имевших и не имевших опыта ЙД, в перекрестном 10-недельном тренировочном исследовании. Результаты подтверждают три основных вывода. Во-первых, и бхастрика, и чатурбхудж вызвали умеренную гиперкапнию и гипоксию. Во-вторых, выполнение бхастрики привело к значительному увеличению среднего АД и скорости средней мозговой артерии по сравнению с покоем. В-третьих, выполнение чатурбхуджа приводило к циклическим колебаниям САД, ЧСС и СМАv в соответствии с фазами дыхания. Особо следует отметить, что в исследовании 1 было продемонстрировано, что среднее артериальное давление увеличивается в ответ на чатурбхудж, и это увеличение было выше у ЙП по сравнению с контрольной группой (контроль: 87,6 ± 9,8 мм рт. ст.; ЙП: 110,0 ± 0,9 мм рт. ст., P <0,05). Кроме того, в исследовании 1 снижение гиперкапнической дыхательной чувствительности в ЙП наблюдалось только в тесте с гипероксическим повторным дыханием. Особо следует отметить, что в исследовании 2, вопреки гипотезе, не было различий между группами в показателях сердечно-сосудистой, цереброваскулярной или химиочувствительности после вмешательства. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что как бхастрика, так и чатурбхудж повышают кровяное давление во время их практики, приводят к гипоксии, гиперкапническому стимулу и что у тех, кто имел опыт ЙД, снижена центральная хемочувствительность по сравнению с контрольной группой.

4.2. Эффекты, производимые на дыхание

Гиперкапнический гипоксический стимул, наблюдаемый во время чатурбхуджа у подопытных в исследовании 2, был менее выражен, чем у опытных ЙП в исследовании 1, это, вероятно, связано со сниженной ЧД. Например, во время промежуточной фазы обучения ЙД в исследовании 2 (недели 6–9) испытуемых проинструктировали уменьшать ЧД во время чатурбхуджа каждую последующую неделю, если это было удобно. На 5-й неделе каждый испытуемый выполнял чатурбхудж со скоростью примерно 2,5 вдоха в минуту (bpm), тогда как в исследовании 1 опытные ЙП выполняли упражнение со скоростью примерно 1,4 вдоха в минуту. В полученных данных 10-й недели уровни P_ETO₂ и P_ETCO₂ у испытуемых, которые снизили ЧД, были аналогичны уровням, достигнутым опытными ЙП в исследовании 1. Чтобы компенсировать значительное снижение ЧД во время чатурбхуджа, дыхательный объем (ДО) увеличился по сравнению со значениями в состоянии покоя. Однако этого увеличения ДО было недостаточно для поддержания уровня минутного объёма дыхания (МОД) в покое, что приводило к увеличению P_ETCO₂. Эти данные предполагают, что требуется более чем 5 недель практики ЙД, прежде чем можно будет производить значительные изменения состава газов в конце спокойного выдоха.

Таблица 2

Кардиореспираторные параметры в покое и во время бхастрики после 10-недельного вмешательства в исследовании 2. Значения отображаются как средние ± SD с различиями по сравнению до значений в состоянии покоя (P <0,05), отмеченных *.

	Покой	Гипервентиляция	Задержка в конце выдоха
PETO2 (мм рт.ст.)	100.1±7.4	125.6 ± 8.5*	90.8 ± 12.1*
PETCO2 (мм рт.ст.)	37.4 ± 3.6	27.4 ± 3.5*	40.6 ± 2.7*
Inspired VE  / минутный объём вентиляции легких (л/мин)	11.4 ± 1.9	27.1 ± 7.8*	—
SpO2, %	95.8 ± 0.97	97.2 ± 0.75*	93.3 ± 3.9
Vt / ДО (л)	0.81 ± 0.1	1.7 ± 0.52*	—
fb / ЧД (вдох/мин)	14.2 ± 1.4	16.4 ± 3.1	—
MCAv / скорость средней мозговой артерии (см/с)	55.8 ± 26.3	40.2 ± 18.3*	87.4 ± 23.0*
SBP / САД (мм рт.ст.)	110.1 ± 9.5	112.2 ± 15.1	124.0 ± 16.6*
DBP / ДАД (мм рт.ст.)	71.1 ± 7.9	70.9 ± 10.9	83.2 ± 15.4*
MAP / среднее АД (мм рт.ст.)	83.0 ± 6.6	84.4 ± 11.6	96.7 ± 13.0*
HR / ЧД (уд/мин)	65.3 ± 9.8	74.5 ± 9.5*	80.8 ± 15.1*

 

Таблица 3

Кардиореспираторные показатели в покое и во время чатурбхуджа на 5-й неделе вмешательства в исследовании 2. Значения отображаются как средние ± SD с различиями по сравнению с значением в покое (P <0,05), отмеченные *.

	Покой	Чатурбхудж
PETO2 (мм рт.ст.)	100.1 ± 7.4	99.8 ± 5.3
PETCO2 (мм рт.ст.)	37.4 ± 3.6	39.7 ± 2.7*
Inspired VE  / минутный объём вентиляции легких (л/мин)	11.4 ± 1.9	6.6 ± 1.4*
SpO2, %	95.8 ± 1.0	95.5 ± 1.2
Vt / ДО (л)	0.81 ± 0.1	2.6 ± 0.6*
fb / ЧД (вдох/мин)	14.2 ± 1.4	2.6 ± 0.16*
MCAv / скорость средней мозговой артерии (см/с)	55.8 ± 26.3	51.6 ± 25.4
SBP / САД (мм рт.ст.)	110.1 ± 9.5	107.4 ± 13.2
DBP / ДАД (мм рт.ст.)	71.1 ± 7.9	71.6 ± 9.2
MAP / среднее АД (мм рт.ст.)	83.0 ± 6.6	85.2 ± 10.8
HR / ЧД (уд/мин)	65.3 ± 9.8	68.2 ± 8.0*

 

Таблица 4

Среднее АД во время бхастрики и чатурбхуджа после 4 недель промежуточного йогического дыхания у подопытных. Значения отображаются как средние ± SD в мм рт.ст.

	5я неделя	10я неделя
Бхастрика	109.6 ± 4.8	96.7 ± 18.9
Чатурбхудж	88.4 ± 8.2	83.4 ± 9.4

 

Для сравнения, бхастрика в исследовании 2 показала значительное снижение P_ETO₂, но было лишь небольшое снижение SpO₂%. Пульсоксиметрия (т.е. SpO₂%) является отражением истинного насыщения артериальной крови кислородом (SaO₂%), и хотя этот показатель действительно представляет собой производное от P_ETO_{2 —} возможно, что величина снижения P_ETO₂ была недостаточной, чтобы вызвать значительную артериальную гипоксию. Предыдущая работа показала, что требуется снижение P_ETO₂ на 10 мм рт. ст. для снижения на 3% содержания кислорода в артериальной крови SaO₂% (Dempsey и Wagner, 1999); поэтому, чтобы вызвать гипоксию ниже 90% насыщения гемоглобина, потребуется дальнейшее снижение P_ETO₂ на 10 мм рт.ст. Кроме того, есть данные, позволяющие предположить, что, хотя небольшое снижение SaO₂ увеличивает АД и ЧСС, снижение P_ETO₂ не снижает % SaO₂ таким же линейным образом (Slutsky и Rebuck, 1978; Insalaco и др., 1996).

Насколько известно авторам, это было первое исследование, в котором использовался метод возвратного дыхания Даффина для измерения гиперкапнического дыхательного порога и чувствительности для ЙП, где для оценки периферического и центрального влияния на вентиляцию использовались два состояния повторного дыхания (гипоксический и гипероксический). Тест на гипероксическое возвратное дыхание уменьшает влияние периферических хеморецепторов для оценки центральной вентиляционной реакции, тогда как гипоксическое возвратное дыхание оценивает вклад обоих хеморефлексов (Duffin and Mahamed, 2003). Было высказано предположение, что у ЙП будет снижаться гиперкапническая дыхательная чувствительность и повышаться гиперкапнический вентиляционный порог по сравнению с контрольной группой того же возраста. Хотя эти данные подтверждают снижение гиперкапнической вентиляционной чувствительности у ЙП, это было показано только в тесте гипероксического повторного дыхания, указывающем на снижение реакции центральных хеморецепторов. Этот результат согласуется с предыдущими исследованиями, нацеленными на ЙП (Spicuzza et al., 2000) и другие группы населения, которые регулярно испытывают гипоксическую гиперкапнию, например, ныряльщики с задержкой дыхания (Dujic et al., 2008) и пациенты с апноэ во сне (Dempsey et al., 2010). ). В частности, соревнующиеся ныряльщики с задержкой дыхания добровольно выдерживают длительные периоды апноэ, пока не достигнут точки предела (точки, в которой апноэ больше не поддерживается). Интересно, что недавно были получены данные, свидетельствующие о том, что эта точка предела регулируется не только определенным порогом PaO₂, PaCO₂ или соотношением SpO₂/PaCO₂, но также может зависеть от других индивидуальных факторов — таких, как большие запасы кислорода, более низкое потребление кислорода и психологические факторы (Willie et al., 2015; Lindholm and Lundgren, 2006). Это говорит о том, что, хотя газы в конце выдоха играют критическую роль в хемочувствительности и побуждении к дыханию, существуют и другие сложные факторы, которые также оказывают влияние.

Однако, в отличие от предыдущих исследований (Spicuzza et al., 2000), между группами не было различий ни в гиперкапническом вентиляционном пороге, ни в периферической химиочувствительности. Возможное объяснение этого продемонстрировано в более поздних данных Smith и др. (2015), которые рассматривают дыхательную реакцию на центральную гиперкапнию с использованием модели собак. В этом исследовании каротидные тела собак денервировали, а хемочувствительность оценивали посредством экстракорпоральной перфузии изолированных каротидных тел в ответ на гипокапнию, эукапнию и гиперкапнию. Несмотря на небольшой диапазон воздушно-дыхательной вентиляции, было 2-4-кратное увеличение минутной вентиляции МВ (VE), средней скорости вдоха (V_T/T_I), что свидетельствует о вероятном гипераддитивном эффекте CO₂-индуцированной стимуляции каротидного тела.

4.3. Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные эффекты

Во время чатурбхудж не ожидалось более сильного увеличения среднего артериального давления  у ЙП по сравнению с контрольной группой, поскольку во многих исследованиях сообщается, что ЙД снижает артериальное давление (Bernardi et al., 2001; Pramanik et al., 2010; Pramanik et al., 2009). Эти исследования, однако, включают только варианты ознакомительных ЙД, основанных на глубоком медленном дыхании. По сравнению с средним уровнем и более продвинутым уровнем практик ЙД, упражнения, используемые в настоящем исследовании, включают значительные задержки дыхания (Muktibodhananda, 1998). Во время чатурбхуджа, например, результатом более низкой ЧД является большее время отводимое на акт дыхания и проводимое в состоянии апноэ; это приводит к снижению P_ETO₂ и увеличению P_ETCO₂, вызывая более мощный гиперкапнический гипоксический стимул. Хотя активность симпатического нерва не измерялась, возможно, что периферический хеморефлекс опосредует увеличение среднего АД за счет усиления симпатического тонуса (Breskovic et al., 2010; Dyavanapalli et al., 2014; Guyenet, 2014; Mansukhani et al., 2014). Хотя чатурбхудж приводил к умеренному снижению P_ETO₂ у опытных ЙП, это не было воспроизведено в исследовании 2. В более поздней литературе, посвященной кардиореспираторным последствиям и их центральным нервным субстратам в ответ на медленное дыхание и гипоксическую нагрузку, Critchley et al. (2015) продемонстрировали, что, хотя медленное дыхание, применяемое в йоге, приводило к увеличению дыхательного объема, ЧСС, индуцированной гипоксии, и подавлению вариабельности ЧСС, оно не оказывало существенного влияния на систолическое АД при каждом сокращении сердца.

Таблица 5

Вентиляционный порог и чувствительность в ответ на гипоксию и гипероксию в тестах возвратного дыхания Даффина на 2й, 5й и 10й неделе вмешательства в исследовании 2. Отображаются как средние значения ± SD.

Тест Даффина	Гипоксия			Гипероксия
Неделя	2	5	10	2	5	10
Пороговое значение  (л/мин)
Контроль	41.2 ± 2.3	40.6 ± 2.3	40.8 ± 2.7	43.5 ± 1.9	43.3 ± 1.6	43.9 ± 2.7
Экспереминтальня	40.7 ± 1.8	40.8 ± 2.3	39.9 ± 2.3	44.1 ± 2.0	44.0 ± 2.7	42.3 ± 2.2
Чувствительность (л/мин/мм.рт.ст.)
Контроль	6.2 ± 3.1	5.1 ± 1.7	5.8 ± 2.3	3.6 ± 1.8	3.9 ± 1.8	3.8 ± 1.6
Экспереминтальня	5.5 ± 2.4	6.1 ± 2.7	5.0 ± 1.8	3.8 ± 1.4	3.6 ± 1.3	3.0 ± 0.7

 

Кроме того, выполнение чатурбхудж приводило к циклическим колебаниям ЧСС, скорости кровотока в средней мозговой артерии и среднего АД в соответствии с фазой дыхания (рис. 3 и 5). Это сравнимо с предыдущими исследованиями гемодинамических эффектов низкочастотного дыхания (например, 1 дыхание/мин), где также были отмечены циклические колебания САД и ЧСС в ответ на вдох и выдох (Shannahoff-Khalsa et al., 2004). Интересно, что колебания этих сердечно-сосудистых и цереброваскулярных показателей сопоставимы с таковыми у пациентов с СОАС (OSA) (Dempsey et al., 2010), вероятно, из-за сопоставимого гиперкапнического гипоксического стимула во время апноэ (Mansukhani et al., 2014). Появляется все больше данных, подтверждающих идею о том, что активация хеморефлекса во время острых приступов прерывистой гипоксии (ПГ) приводит к усилению нервной стимуляции. (Freet et al., 2013; Mansukhani et al., 2014; Querido et al., 2011; Soukhova-O’Hare et al. и др., 2006; Steinbackand Shoemaker, 2012). Хотя оказывается, что чатурбхудж имеет такие же циклические сердечно-сосудистые и цереброваскулярные реакции, что и СОАС, ЙД представляет собой произвольные упражнения, выполняемые в течение короткого времени в состоянии бодрствования, а время воздействие гипоксической гиперкапнии во время ЙД намного меньше, чем при СОАС. Апноэ во сне является непроизвольным и возникает на протяжении всего сна с избыточной активацией симпатической нервной системы во время бодрствования (Fatouleh et al., 2014). Поскольку ответ среднего АД  как на бхастрику, так и на чатурбхудж не отличался после 4 недель промежуточных ЙД, маловероятно, что имелась постоянная симпатическая активация из-за экспериментального протокола. Насколько нам известно, активация симпатической нервной системы в покое не была измерена у ЙП, что затрудняет действительное сравнение ЙД с СОАС.

4.4 Ограничения

Йогическое дыхание требует значительного времени, чтобы по-настоящему овладеть им. Обычно новички в ЙД должны практиковать три замка и четыре очистительные практики (шаткармы) каждый день в течение трех месяцев, прежде чем они перейдут на промежуточный (средний) уровень ЙД со значительными задержками дыхания, такими как бхастрика и чатурбхудж. Таким образом, 6-недельной тренировочной программы может быть недостаточно для новичков, чтобы полностью освоить дыхательные техники. Кроме того, сами упражнения промежуточного (среднего) уровня практиковались только в течение 3 недель, что может быть недостаточным для получения тренировочного эффекта. Таким образом, эти упражнения могут не вызывать таких сердечно-сосудистых и цереброваскулярных изменений, которые могут возникнуть после многих лет практики. Кроме того, поскольку испытуемые практиковали три разных ЙД, трудно определить, что было фактическим тренировочным стимулом. Измерения хемочувствительности варьируются, и наблюдаемые нами ежедневные колебания (15%) согласуются с нашей предыдущей работой (Macnutt et al., 2011), а в сочетании с небольшим размером выборки в исследовании 1 (n = 3) вполне вероятно, что изменчивость влияет на нашу способность обнаруживать статистическую значимость. Наши результаты не показали существенных различий в гиперкапнической вентиляционной хемочувствительности в условиях гипоксии между ЙП и контрольной группой; учитывая такой небольшой размер выборки, трудно оценить, являются ли эти результаты точным представлением истинной совокупности или артефактом статистического анализа.

5. Заключение

Общая цель этого исследования состояла в том, чтобы количественно оценить кардиореспираторные эффекты двух типов ЙД: бхастрика и чатурбхудж, а также определить влияние их практики на хемочувствительность. Эти результаты подтверждают, что: во-первых, гипервентиляционные ЙД (т.е. бхастрика) приводят к гипероксической гипокапнии, а гиповентиляционные ЙД (т.е. чатурхудж) приводят к гипоксической гиперкапнии. Во-вторых, в ответ на гипоксическую гиперкапнию наблюдалось повышение  среднего АД, более выраженное у опытных ЙП — вероятно, за счет повышенной симпатической активации. В-третьих, выполнение чатурбхуджа приводило к циклическим колебаниям ЧСС, САД и СМАv. Наконец, 10-недельная программа обучения не вызвала измеримых изменений в хемочувствительности или цереброваскулярной реактивности. Взятые вместе, наши результаты подтверждают идею о том, что после длительной практики ЙД снижается центральное возбуждение дыхания и что, хотя возможно манипулировать хемочувствительностью посредством воздействия ПГ и сопутствующей гиперкапнии, похоже, что краткосрочные тренировки ЙД среднего уровня не способны вызывать такое изменение. В заключение, ЙД значительно изменяет газы в конце выдоха, что приводит к сложным колебаниям сердечно-сосудистых и цереброваскулярных переменных, и при последовательном их применении может снизить хемочувствительность.

Благодарности

Мы благодарим наших испытуемых за их терпение и приверженность исследованию. Это исследование было поддержано Канадским советом по естественным наукам и инженерным исследованиям (NSERC). J.S.Q., поддержано стипендиями для выпускников Канадского фонда Heartand Stroke Foundation (HSFC), Canadian Stroke Network, Канадских институтов исследований в области здравоохранения (CIHR) и Фонда исследований в области здравоохранения Майкла Смита (MSFHR). Г.Э.Ф. было частично поддержано (1) стипендией по инсульту, финансируемой HSFC, Canadian Stroke Network, Институтом сердечно-сосудистого и респираторного здоровья CIHR и Институтом старения CIHR; (2) Награда за исследования от MSFHR; и (3) стипендию от NSERC. CLM была поддержана премией NSERC для аспирантов за исследования (USRA).

Источники

1. Bernardi, L., Passino, C., Wilmerding, V., Dallam, G.M., Parker, D.L., Robergs, R.A., Appenzeller, O., 2001. Breathing patterns and cardiovascular autonomic modulation during hypoxia induced by simulated altitude. J. Hypertens. 19, 947–958.
2. Breskovic, T., Valic, Z., Lipp, A., Heusser, K., Ivancev, V., Tank, J., Dzamonja, G., Jordan, J., Shoemaker, J.K., Eterovic, D., Dujic, Z., 2010. Peripheral chemoreflex regulation of sympathetic vasomotor tone in apnea divers. Clin. Auton. Res. 20, 57–63.
3. Craig, A.B., Medd, W.L., 1968. Man’s responses to breath-hold exercise in air and in water. J. Appl. Physiol. 24, 773–777.
4. Cramer, H., Lauche, R., Dobos, G., 2014. Characteristics of randomized controlled trials of yoga: a bibliometric analysis. BMC Complement. Altern. Med. 14 (328), 2–20.
5. Cramer, H., Lauche, R., Haller, H., Dobos, G., Michalsen, A., 2015. A systematic review of yoga for heart disease. Eur. J. Prev. Cardiol. 22, 284–295.
6. Critchley, H.D., Nicotra, A., Chiesa, P.A., Nagai, Y., Gray, M.A., Minati, L., Bernardi, L.,
   2015. Slow breathing and hypoxic challenge: cardiorespiratory consequences and their central neural substrates. PLoS One 10 (5), e0127082, http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0127082.
7. Dempsey, J.A., Wagner, P.D., 1999. Exercise-induced arterial hypoxemia (EIAH). J. Appl. Physiol. 87 (6), 1997–2006.
8. Dempsey, J.A., Veasey, S.C., Morgan, B.J., O’Donnell, C.P., 2010. Pathophysiology of sleep apnea. Physiol. Rev. 90, 47–112.
9. Duffin, J., Mahamed, S., 2003. Adaptation in the respiratory control system. Can. J. Physiol. Pharmacol. 81, 765–773.
10. Duffin, J., Mohan, R.M., Vasiliou, P., Stephenson, R., Mahamed, S., 2000. A model of the chemoreflex control of breathing in humans: model parameters measurement. Respir. Physiol. 120, 13–26.
11. Dujic, Z., Ivancev, V., Heusser, K., Dzamonja, G., Palada, I., Valic, Z., Tank, J., Obad, A., Bakovic, D., Diedrich, A., Joyner, M.J., Jordan, J., 2008. Central chemoreflex sensitivity and sympathetic neural outflow in elite breath-hold divers. J. Appl. Physiol. 104 (1), 205–211.
12. Dyavanapalli, J., Jameson, H., Dergacheva, O., Jain, V., Alhusayyen, M., Mendelowitz, D., 2014. Chronic intermittent hypoxia-hypercapnia blunts heart rate responses and alters neurotransmission to cardiac vagal neurons. J. Physiol. 592, 2799–2811.
13. Fatouleh, R., McKenzie, D.K., Macefield, V.G., 2014. Respiratory modulation of muscle sympathetic nerve activity in obstructive sleep apnoea. Exp. Physiol. 99, 1288–1298.
14. Foster, G.E., Sheel, A.W., 2005. The human diving response, its function, and its control. Scand. J. Med. Sci. Sports 15, 3–12.
15. Foster, G.E., Poulin, M.J., Hanly, P.J., 2007. Intermittent hypoxia and vascular function: implications for obstructive sleep apnoea. Exp. Physiol. 92, 51–65.
16. Foster, G.E., Hanly, P.J., Ostrowski, M., Poulin, M.J., 2009. Ventilatory and cerebrovascular responses to hypercapnia in patients with obstructive sleep apnoea: effect of CPAP therapy. Respir. Physiol. Neurobiol. 165, 73–81.
17. Freet, C.S., Stoner, J.F., Tang, X., 2013. Baroreflex and chemoreflex controls of sympathetic activity following intermittent hypoxia. Auton. Neurosci. 174, 8–14.
18. Gilmartin, G.S., Lynch, M., Tamisier, R., Weiss, J.W., 2010. Chronic intermittent  hypoxia in humans during 28 nights results in blood pressure elevation and increased muscle sympathetic nerve activity. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.299 (3), H925–H931, http://dx.doi.org/10.1152/ajpheart.00253.2009.
19. Guyenet, P.G., 2014. Regulation of breathing and autonomic outflows by chemoreceptors. Compr. Physiol. 4, 1511–1562.
20. Hari Dass, B., 1981. Ashtanga Yoga Primer. Sri Rama Publishing.
21. Hoffmann, U.U., 2005. Cardiovascular responses to apnea during dynamic exercise. Int. J. Sports Med. 26 (6), 426–431.
22. Insalaco, G., Romano, S., Salvaggio, A., Braghiroli, A., Lanfranchi, P., Patruno, V., Donner, C.F., Bonsignore, G., 1996. Cardiovascular and ventilatory response to isocapnic hypoxia at sea level and at 5,050 m. J. Appl. Physiol. 80 (5), 1724–1730.
23. Ivancev, V., Palada, I., Valic, Z., Obad, A., Bakovic, D., Dietz, N.M., Joyner, M.J., Dujic, Z., 2007. Cerebrovascular reactivity to hypercapnia is unimpaired in breath-hold divers. J. Physiol. 582, 723–730.
24. Iyengar, B.K.S., 1966. Light on Yoga. Schocken Books, New York.
25. Khalsa, S.B.S., 2004. Yoga as a therapeutic intervention: a bibliometric analysis of published research studies. Indian J. Physiol. Pharmacol. 48, 269–285.
26. Koehle, M.S., Sheel, A.W., Milsom, W.K., McKenzie, D.C., 2007. Two patterns of daily hypoxic exposure and their effects on measures of chemosensitivity in humans. J. Appl. Physiol. 103, 1973–1978.
27. Li, A.W., Goldsmith, C.-A.W., 2012. The effects of yoga on anxiety and stress. Altern. Med. Rev. 17, 21–35.
28. Lin, Y.C., Shida, K.K., Hong, S.K., 1983a. Effects of hypercapnia, hypoxia, and rebreathing on heart rate response during apnea. J. Appl. Physiol. 54, 166–171.
29. Lin, Y.C., Shida, K.K., Hong, S.K., 1983b. 1983 Effects of hypercapnia, hypoxia, and rebreathing on circulatory response to apnea. J. Appl. Physiol. 5, 172–177.
30. Lindholm, P., Lundgren, C.E., 2006. Alveolar gas composition before and after maximal breath-holds in competitive divers. Undersea Hyperb. Med. 33 (6), 462–467.
31. Liu, X.-C., Pan, L., Hu, Q., Dong, W.-P., Yan, J.-H., Dong, L., 2014. Effects of yoga training in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. J. Thorac. Dis. 6, 795–802.
32. Macnutt, M.J., De Souza, M.J., Tomczak, S.E., Homer, J.L., Sheel, A.W., 2011. Resting and exercise ventilatory chemosensitivity across the menstrual cycle. J. Appl. Physiol. 112 (5), 737–747.
33. Mansukhani, M.P., Kara, T., Caples, S.M., Somers, V.K., 2014. Chemoreflexes, sleep apnea, and sympathetic dysregulation. Curr. Hypertens. Rep. 16 (476) (471-412).
34. Mohan, R., Duffin, J., 1997. The effect of hypoxia on the ventilatory response to carbon dioxide in man. Respir. Physiol. 108, 101–115.
35. Muktibodhananda, S., 1998. Hatha Yoga Pradipika. Nesma Books, India. Paprika, D., Gingl, Z., Rudas, L., Zoellei, E., 2014. Hemodynamic effects of slow breathing: does the pattern matter beyond the rate? Acta Physiol. Hung. 101, 273–281.
36. Prabhakar, N.R., Kline, D.D., 2002. Ventilatory changes during intermittent hypoxia: importance of pattern and duration. High Alt. Med. Biol. 3 (2), 195–204.
37. Pramanik, T., Sharma, H.O., Mishra, S., Mishra, A., Prajapati, R., Singh, S., 2009. Immediate effect of slow pace bhastrika pranayama on blood pressure and heart rate. J. Altern. Complement. Med. 15, 293–295.
38. Pramanik, T., Pudasaini, B., Prajapati, R., 2010. Immediate effect of a slow pace breathing exercise Bhramari pranayama on blood pressure and heart rate. Nepal Med. Coll. J. 12, 154–157.
39. Prem, V., Sahoo, R.C., Adhikari, P., 2013. Comparison of the effects of Buteyko and pranayama breathing techniques on quality of life in patients with asthma − a randomized controlled trial. Clin. Rehab. 27, 133–141.
40. Punjabi, N.M., 2008. The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proc. Am. Thorac. Soc. 5, 136–143.
41. Querido, J.S., Wehrwein, E.A., Hart, E.C., Charkoudian, N., Henderson, W.R., Sheel, A.W., 2011. Baroreflex control of muscle sympathetic nerve activity as a mechanism for persistent sympathoexcitation following acute hypoxia in
    humans. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 301, R1779–1785.
42. Read, D.J., 1967. A clinical method for assessing the ventilatory response to carbon dioxide. Australas. Ann. Med. 16, 20–32.
43. Santana, M.-J., S-Parrilla, J., Mirus, J., Loadman, M.A., Lien, D.C., Feeny, D., 2013. An assessment of the effects of Iyengar yoga practice on the health-related quality of life of patients with chronic respiratory diseases: a pilot study. Can. Respir. J.
    20, E17–E23.
44. Saraswati, S.S., 2008. Asana Pranayama Mudra Bandha, 4th ed. Bihar School of Yoga, Munger, India. Shannahoff-Khalsa, D.S., Sramek, B.B., Kennel, M.B., Jamieson, S.W., 2004. Hemodynamic observations on a yogic breathing technique claimed to help
    eliminate and prevent heart attacks: a pilot study. J. Altern. Complement. Med. 10, 757–766.
45. Slutsky, A.S., Rebuck, A.S., 1978. Heart rate response to isocapnic hypoxia in conscious man. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 234 (2), H129–H132. Smith, C.A., Blain, G.M., Henderson, K.S., Dempsey, J.A., 2015. Peripheral chemoreceptors determine the respiratory sensitivity of central chemoreceptors to CO2: Role of carotid body CO2. J. Physiol. 593 (18), 4225–4243.
46. Song, S.H., Lee, W.K., Chung, Y.A., Hong, S.K., 1969. Mechanism of apneic bradycardia in man. J. Appl. Physiol. 27, 323–327.
47. Soukhova-O’Hare, G.K., Roberts, A.M., Gozal, D., 2006. Impaired control of renal sympathetic nerve activity following neonatal intermittent hypoxia in rats. Neurosci. Lett. 399, 181–185.
48. Spicuzza, L., Gabutti, A., Porta, C., Montano, N., Bernardi, L., 2000. Yoga and chemoreflex response to hypoxia and hypercapnia. Lancet 356, 1495–1496.
49. Steinback, C.D., Shoemaker, J.K., 2012. Differential regulation of sympathetic burst frequency and amplitude following acute hypoxia in humans. Am. J. Phsiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 303, R633–R638.
50. Wesseling, K.H., Jansen, J.R., Settels, J.J., Schreuder, J.J., 1993. Computation of aortic flow from pressure in humans using a nonlinear, three-element model. J. Appl. Physiol. 74, 2566–2573.
51. Willie, C.K., Ainslie, P.N., Drvis, I., MacLeod, D.B., Bain, A.R., Madden, D., Maslov, P.Z., Dujic, Z., 2015. Regulation of brain blood flow and oxygen delivery in elite breath-hold divers. Nature publishing group. J. Cereb. Blood Flow Metab. 35
    (1), 66–73, http://dx.doi.org/10.1038/jcbfm.2014.170.

Оригинал статьи здесь.